合适的动物模型对于帮助理解和治疗SFTSV感染十分重要。中国科学院昆明动物研究所郑永唐研究员团队通过动态观察研究SFTSV感染中国猕猴过程中的临床实验室指标和免疫学指标，发现SFTSV感染中国猕猴动物模型的临床特征类似于人类SFTS的轻中度感染：表现为低烧、血小板减少、白细胞减少、天冬氨酸转氨酶（AST）和肌酸激酶（CK）升高。免疫细胞数量检测结果显示，感染期间T细胞（主要是CD8+ T细胞）、B细胞、自然杀伤细胞（NK）和单核细胞的数量明显减少。此外，还对免疫细胞功能亚群进行了检测并与感染导致的白细胞介素-6（IL-6）、干扰素诱导蛋白-10（IP-10）和巨噬细胞趋化蛋白1（MCP-1）水平升高进行了相关性分析。研究较系统地提供了SFTSV感染中国猕猴的动态病毒学和免疫学参数，为病毒感染的发病机制及治疗提供了可靠的研究工具。该研究论文“Longitudinal analysis of immunocyte responses and inflammatory cytokine profiles in SFTSV-infected rhesus macaques”发表于国际学术期刊《Frontiers in Immunology》(2023, Mar 22; 14:1143796. DOI: 10.3389/fimmu.2023.1143796). 中国科学院昆明动物研究所博士生李艺辉和硕士生黄文武为本文共同第一作者，郑永唐研究员和庞伟副研究员为共同通讯作者。

 

　　血小板减少症是SFTS的主要标志，与发病的严重程度显著相关，但是SFTSV感染导致血小板减少的精确分子机制仍不清楚。郑永唐研究员团队对SFTSV引起血小板减少的机制以及治疗进行探索。首先研究团队发现SFTSV诱导的血小板清除速率增加是血小板减少的主要原因。随后通过体外实验和小鼠动物模型体内实验，发现SFTSV和病毒糖蛋白N（Gn）引起血小板活性氧（ROS）过度产生、线粒体功能障碍；以ROS-MAPK依赖方式导致血小板活化和凋亡是导致SFTSV感染致血小板减少和出血事件的重要机制；抗氧化剂NAC（N-乙酰-L-半胱氨酸）、SKQ1和白藜芦醇可通过抑制ROS的过量产生，改善线粒体功能障碍，下调血小板活化和凋亡。因此，抗氧化剂可用于SFTSV感染诱导的血小板减少症。该研究论文“Severe fever with thrombocytopenia syndrome virus induces platelet activation and apoptosis via a reactive oxygen species-dependent pathway”近日发表于国际知名学术期刊《Redox Biology》(2023, Aug 1; 65:102837. DOI: 10.1016/ j.redox.2023.102837)。中国科学院昆明动物研究所李艺辉博士研究生为本文第一作者，郑永唐研究员为通讯作者。以上研究获得国家重点研发专项、国家自然科学基金、云南省重大专项等项目资助。

 

 

　图1. SFTSV引起血小板功能异常机制示意图